代謝性酸中毒是指細胞外液H?增加和（或）HCO??丟失而引起的以血漿HCO??原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。機體在發(fā)生代謝性酸中毒時，會啟動一系列代償反應(yīng)來盡可能維持內(nèi)環(huán)境的酸堿平衡，主要包括以下幾個方面：

首先是血液的緩沖作用。當(dāng)代謝性酸中毒發(fā)生時，血液中增多的H?可迅速與HCO??結(jié)合，使HCO??不斷被消耗。同時，H?也會與其他緩沖堿如HPO?2?等結(jié)合，生成弱酸，從而緩沖過多的H?，使血液pH值不至于急劇下降。

呼吸代償是較為迅速且重要的代償方式。血液中H?濃度升高會刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性地引起呼吸中樞興奮，使呼吸加深加快。呼吸加深加快可以使CO?排出增多，從而降低血中H?CO?的濃度，使HCO??/H?CO?的比值接近正常，維持pH值相對穩(wěn)定。一般來說，代謝性酸中毒發(fā)生數(shù)分鐘后呼吸代償就開始，12 - 24小時達到高峰。

腎臟的代償作用也十分關(guān)鍵。在代謝性酸中毒時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強。碳酸酐酶促使CO?和H?O生成H?CO?，然后解離出H?，H?通過腎小管上皮細胞分泌到小管液中，與小管液中的Na?進行交換，換回的Na?與HCO??結(jié)合成NaHCO?重吸收入血，起到保堿作用。同時，谷氨酰胺酶活性增強，使谷氨酰胺分解產(chǎn)生NH?，NH?分泌到小管液中與H?結(jié)合形成NH??，并以銨鹽的形式排出體外，進一步促進H?的排出和HCO??的重吸收。腎臟的代償作用起效較慢，一般在酸中毒持續(xù)數(shù)小時后開始，3 - 5天達到最大效應(yīng)。

此外，細胞內(nèi)液的緩沖也會參與其中。細胞外液中增多的H?會進入細胞內(nèi)，與細胞內(nèi)的緩沖物質(zhì)如蛋白質(zhì)等結(jié)合，同時細胞內(nèi)的K?會移出細胞外，以維持電荷