原發(fā)性TIN按其腎臟病理變化的特點分為：急性TIN和慢性TIN；而繼發(fā)性TIN除腎間質(zhì)的病理改變外，因其原發(fā)疾病的不同，具有不同的腎小球和。腎血管病變。原發(fā)性TIN腎臟病理變化的特點如下：

　　（一） 急性TIN

　　腎臟體積增大；近端腎小管和髓袢降支粗段較遠端腎小管損傷嚴重，常可見刷狀緣脫落，上皮細胞扁平、脫落；腎小管的形狀基本完整，但可以出現(xiàn)由于單核細胞浸潤造成的小管基底膜局部喪失；腎小球和腎小血管正常。特征性改變是彌漫或片狀分布的腎間質(zhì)中大量的單個核細胞（主要為激活的淋巴細胞和巨噬細胞）浸潤，也可出現(xiàn)多核白細胞、成纖維細胞、組織細胞，甚至肉芽腫樣反應。藥物性相關(guān)性TIN和腎小管間質(zhì)性腎炎一葡萄膜炎綜合征主要以嗜酸性粒細胞浸潤為主。

　　（二） 慢性TIN

　　腎臟外觀縮小，表面成疤痕狀；腎間質(zhì)纖維化；片狀分布的腎小管萎縮和擴張是慢性TIN的主要特征，損傷萎縮的腎小管周圍可以出現(xiàn)代償性肥厚擴張的腎小管。早期腎小球和腎小血管正常，進展的慢性TIN腎小血管可以出現(xiàn)動脈硬化樣改變；晚期出現(xiàn)嚴重的腎小球周圍纖維化和腎小球硬化；可伴有不同程度的腎間質(zhì)單核細胞浸潤。但馬兜鈴酸腎病（aristolochic acid nephropathy）時腎間質(zhì)無明顯的炎癥細胞浸潤，寡細胞性腎間質(zhì)纖維化是馬兜鈴酸腎病的特征性改變。

　　一般情況下，原發(fā)性TIN免疫熒光檢查陰性，在少數(shù)病例可以出現(xiàn)免疫熒光檢查陽性。但除了由抗基底膜抗體引起的TIN，腎小管基底膜可見到特征性線形熒光具有診斷意義外，其他無診斷價值。