?。?）腹腔積液形成機制：腹腔積液（ascites）是多種因素綜合作用的結果。門靜脈高壓是使水分潴留在腹腔的主要原因，血清白蛋白減少是引起腹腔積液的重要因素（見圖4-16-3）。

　　1）門靜脈壓力增高：正常時肝竇壓力十分低（0-2mmHg），門靜脈高壓時，肝竇靜水壓升高（門脈壓力  lommHg，是腹腔積液形成的基本條件），大量液體流到Disse間隙，造成肝臟淋巴液生成過多。肝硬化病人常為正常人的20倍，當胸導管不能引流過多的淋巴液時，就從肝包膜直接漏人腹腔形成腹腔積液。肝竇壓升高還可引起肝內壓力受體激活，通過肝腎反射，減少腎對鈉的排泄，加重了水鈉潴留。

　　2）內臟動脈擴張：肝硬化早期階段，內臟血管擴張，通過增加心輸出量和心率等，將有效血容量維持在正常范圍。肝硬化進展期，內臟動脈擴張更明顯，導致有效動脈循環(huán)血容量明顯下降，動脈壓下降，進而激活交感神經系統(tǒng)、腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)、增加抗利尿激素（ADH）釋放來維持動脈壓，造成腎血管收縮和鈉水潴留。門脈高壓與內臟血管擴張相互作用，改變了腸道的毛細血管壓力和通透性，有利于液體在腹腔積聚。

　　3）血漿膠體滲透壓降低：肝硬化病人攝入減少，肝儲備功能下降，合成白蛋白的能力下降，導致血漿白蛋白降低，進而血漿膠體滲透壓降低，大量的液體進入組織間隙，形成腹腔積液。

　　4）其他因素：血漿中心鈉素相對不足和機體對其敏感性降低、雌激素滅活減少、抗利尿激素分泌增加導致的排水功能障礙和前列腺素分泌減少，造成腎血管收縮，腎臟灌注量下降，腎血流量重新分布，均與腹腔積液的形成和持續(xù)存在有關。

　　腹腔積液可經壁層腹膜吸收，最大速率900ml／d，吸收的腹腔積液經腸淋巴管引流或經內臟毛細血管重吸收，由于淋巴系統(tǒng)已超負荷，內臟毛細血管循環(huán)因Starlin9力的作用吸收有限，加上肝硬化患者常有腹膜增厚，吸收率下降。腹腔積液生成增加而吸收下降，使腹腔積液逐漸增多。

　?。?）自發(fā)性細菌性腹膜炎形成機制：在腹腔內無感染情況下，腹腔積液自發(fā)性感染導致自發(fā)性細菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）和內毒素血癥。肝硬化病人腸道細菌過度生長和腸壁通透性增加，腸壁局部免疫防御功能下降，使腸腔內細菌發(fā)生易位經過腸系膜淋巴結進入循環(huán)系統(tǒng)產生菌血癥。由于患者網狀內皮系統(tǒng)活性減弱，以及腹腔積液中調理素、免疫球蛋白、補體及白蛋白下降導致腹腔積液感染。