絕大多數(shù)心肌梗塞（myocardial infarction）系由冠狀動脈粥樣硬化所引起，是冠心病的嚴(yán)重類型。除了臨床表現(xiàn)外，心電圖的特征性改變及其演變規(guī)律是確定心肌梗塞診斷和判斷病情的主要依據(jù)。

　?。ㄒ唬┗緢D形及機(jī)制 發(fā)生心肌梗塞后，隨著時間的推移在心電圖上可先后出現(xiàn)缺血、損傷和壞死3 種類型的圖形。各部分心肌接受不同冠狀動脈分支的血液供應(yīng)，因此圖形改變常具有明顯的區(qū)域特點。心電圖顯示的電位變化是梗塞后心肌多種心電變化綜合的結(jié)果。

　　1 . “缺血型”改變 冠狀動脈急性閉塞后，最早出現(xiàn)的變化是缺血性T 波改變。通常缺血最早出現(xiàn)于心內(nèi)膜下肌層，使對向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T 波高而直立。若缺血發(fā)生在心外膜下肌層，則面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T 波倒置。缺血使心肌復(fù)極時間延長，特別是3 位相延緩，引起QT間期延長。

　　2 .“損傷型”改變 隨著缺血時間延長，缺血程度進(jìn)一步加重，就會出現(xiàn)“損傷型”圖形改變，主要表現(xiàn)為面向損傷心肌的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST 段抬高。關(guān)于ST 段抬高的機(jī)制，目前有兩種解釋：① “損傷電流學(xué)說”：認(rèn)為心肌發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害時，引起該處細(xì)胞膜的極化不足，使細(xì)胞膜外正電荷分布較少而呈相對負(fù)電位，而正常心肌由于充分極化使細(xì)胞膜外正電荷分布較多而呈相對正電位，二者之間因有電位差而產(chǎn)生“損傷電流”。將電極放于損傷區(qū)，即描記出低電位的墓線。當(dāng)全部心肌除極完畢時，此區(qū)完全處于負(fù)電位而不產(chǎn)生電位差，于是等電位的ST 段就高于除極前低電位的基線，形成ST 段“相對”抬高（圖4 – 1-3lA ）。ST 段明顯抬高可形成單向曲線（mono-phasic curve）。一般地說損傷不會持久，要么恢復(fù)，要么進(jìn)一步發(fā)生壞死。② “除極受阻學(xué)說”：當(dāng)部分心肌受損時，產(chǎn)生保護(hù)性除極受阻，即大部分正常心肌除極后呈負(fù)電位時，而損傷心肌不除極，仍為正電位，結(jié)果出現(xiàn)電位差，產(chǎn)生從正常心肌指向損傷心肌的ST向量（圖4 - 1 - 31B），使面向損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST 段抬高。常見的“損傷型”ST 段抬高的形態(tài)變化見圖4-1-32 。

　　3 .“壞死型”改變 更進(jìn)一步的缺血導(dǎo)致細(xì)胞變性、壞死。壞死的心肌細(xì)胞喪失了電活動，該部位心肌不再產(chǎn)生心電向量，而正常健康心肌仍照常除極，致使產(chǎn)生一個與梗塞部位相反的綜合向量（圖4-1-33 ）。由于心肌梗塞主要發(fā)生于室間隔及心內(nèi)膜下心肌，致使起始0 . 03 ~0 . 04s 除極向量背離壞死區(qū)，所以“壞死型”圖形改變主要表現(xiàn)為面向壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q 波（寬度≥0 . 04s，深度≥1 / 4R ）或者呈QS 波。

　　臨床上，當(dāng)冠狀動脈某一分支發(fā)生閉塞，則受損傷部位的心肌發(fā)生壞死，呈壞死型改變（異常Q 波或QS 波）；靠近壞死區(qū)周圍受損心肌呈損傷型改變（ST段抬高）；再外邊的心肌受損較輕，呈缺血型改變（T 波倒置）。體表心電圖導(dǎo)聯(lián)可同時記錄到心肌缺血、損傷和壞死的圖形改變（圖4-1-34）。因此，若上述3 種改變同時存在，則急性心肌梗塞的診斷基本確立。

　?。ǘ┬募」Ｈ膱D形演變及分期 心肌梗塞的心電圖除了具有特征性改變外，它的圖形演變也對診斷具有重要意義。發(fā)生急性心肌梗塞時，仔細(xì)觀察可以見到早期（也稱超急性期）、急性期、近期（也稱亞急性期）和陳舊期（愈合期）的典型演變過程（圖4-1-35）。

　　1 .早期（超急性期）急性心肌梗塞發(fā)生數(shù)分鐘后，首先出現(xiàn)短暫的心內(nèi)膜下心肌缺血，心電圖上產(chǎn)生高大的T 波，以后迅速出現(xiàn)ST 段呈斜型抬高，與高聳直立T 波相連。由于急性損傷性阻滯，可見QRS振幅增高，并輕度增寬，但尚未出現(xiàn)異常Q 波。這些表現(xiàn)僅持續(xù)數(shù)小時，臨床上多因持續(xù)時間太短而不易記錄到。此期若治療及時而適宜，有可能避免發(fā)展為心肌梗塞或使已發(fā)生梗塞的范圍趨于縮小。

　　2 .急性期 此期開始于梗塞后數(shù)小時或數(shù)日，可持續(xù)到數(shù)周，是一個演變過程。在高聳T 波開始降低后即可出現(xiàn)異常Q 波（包括QS波）； S-T 段呈弓背向上抬高，抬高顯著者可形成單向曲線，繼而逐漸下降；直立的T 波開始倒置，并逐漸加深。壞死型的Q 波、損傷型的S-T 段抬高和缺血型的T 波倒置在此期內(nèi)可同時并存。

　　3 、近期（亞急性期）出現(xiàn)于梗塞后數(shù)周至數(shù)月，此期以壞死及缺血圖形為主要特征。抬高的S-T段基本恢復(fù)至基線，壞死型Q波持續(xù)存在，缺血型T波由倒置較深逐漸變淺。

　　4、成舊期（愈合期） 常出現(xiàn)在急性心肌梗塞3~6個月之后或更久，S-T段和T波恢復(fù)正?；騎波持續(xù)倒置、低平，鄒于恒定不變，殘留下壞死型的Q波。理論上異常Q波將持續(xù)存在終生，但隨著瘢痕組織的縮小和周圍心肌的代償性肥大，其范圍在數(shù)年后有可能明顯縮小。小范圍梗塞的圖形改變有可能變得很不典型，異常Q波甚至消失。

　　近年來，對急性心肌梗塞實施溶栓或介入性治療后，可顯著縮短整個病程，并可改變急性心肌梗塞的心電圖表現(xiàn)，可不再呈現(xiàn)上述典型的演變過程。