在正常情況下，自不同途徑進(jìn)入血循環(huán)中的致病微生物可被機(jī)體的防御機(jī)制所清除。當(dāng)有心血管器質(zhì)性病變存在時(shí)，血流由正常的層流變?yōu)闇u流和噴射，并從高壓腔室分流至低壓腔室，形成明顯的壓力階差，使受血流沖擊處的內(nèi)膜損傷，內(nèi)層膠原暴露，血小板、紅細(xì)胞、白細(xì)胞和纖維蛋白積聚，從而為病原微生物的侵入創(chuàng)造了條件。反復(fù)發(fā)生的菌血癥可使機(jī)體循環(huán)中產(chǎn)生抗體如凝集素，有利于病原體在損傷部位粘附而與上述的各種成分一起形成贅生物。贅生物成為細(xì)菌的庇護(hù)處，其內(nèi)的細(xì)菌受到保護(hù)，不受宿主防御機(jī)制的作用。感染的贅生物通過(guò)血小板一纖維素聚集而逐漸增大，使瓣膜破壞加重；當(dāng)贅生物破裂時(shí)，碎片脫落導(dǎo)致栓塞，細(xì)菌被釋放入血流中產(chǎn)生菌血癥和轉(zhuǎn)移性播種病灶。免疫系統(tǒng)的激活可引起關(guān)節(jié)炎、血管損害、杵狀指等。
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