1.腎缺血腎小球濾過率（GFR）主要取決于腎小球內(nèi)靜水壓。腎小球輸入小動脈與輸出小動脈形成對腎血流的阻力，從而調(diào)節(jié)腎小球內(nèi)靜水壓。當平均動脈壓下降至<90mmHg（12kPa）

　　2.腎小管上皮細胞變性環(huán)死這是急腎功能衰竭持續(xù)存在的主要因素，多由腎毒性物引起或腎持續(xù)缺血所致，可引起腎小管內(nèi)液返漏和腎小管堵塞。腎小管上皮細胞損傷后代謝障礙性鈣內(nèi)流，使胞漿內(nèi)鈣離子濃度明顯增加，激活了鈣依賴性酶如一氧化氮合酶、鈣依賴性細胞溶解蛋白酶（calpain）、磷酸解酯酶A.（PLA.）等，導致腎小管缺氧性損傷和腎小管上皮細胞壞死。

　　3.腎小管機械性堵塞也是ARF持續(xù)存在的主要因素。脫落的粘膜、細胞碎片、Tamm- Horsfall蛋白均可在缺血后堵塞腎小管；濾過壓力降低更加重腎小管堵塞；嚴重擠壓傷或溶血后產(chǎn)生的血紅蛋白、肌紅蛋白亦可導致腎小管堵塞。

　　4.缺血一再灌注損傷腎缺血時細胞ATP濃度急劇下降，膜的轉(zhuǎn)運功能受損，細胞內(nèi)Na+、Ca2+積聚，細胞器功能障礙。腎血供恢復后可產(chǎn)生大量氧自由基（OFR），可引起膜的脂質(zhì)過氧化損傷，導致細胞功能障礙或死亡，還可引起血管功能異常。

　　5.感染和藥物引起間質(zhì)性腎炎某些細菌、真菌或病毒性感染，以及某些抗生素如β一內(nèi)酰胺、利福平、磺胺等，可引起急性間質(zhì)性腎炎而導致ARF.一般病程較短，經(jīng)恰當治療，腎功能可以恢復。另外，全身感染引發(fā)的炎癥介質(zhì)"瀑布"反應可明顯影響腎血流，內(nèi)毒素可激活并促使釋放去甲腎上腺素、加壓素、血管緊張素Ⅱ、血栓素、內(nèi)皮素等，使腎血管收縮。

　　6.非少尿型急性腎衰竭因腎單位損傷的量和程度以及液體動力學變化不一致所引起。當僅有部分腎小管細胞變性壞死和腎小管堵塞，腎小管與腎小球損害程度不一致時，或者某些腎單位血流灌注量并不減少，血管并無明顯收縮和血管阻力不高時，可發(fā)生非少尿型ARF。