診斷
    一、ALI 的診斷標準為：

　?、偌毙云鸩?；

　?、谘鹾现笖?shù) （ 動脈血氧分壓 / 吸入氧濃度， PaO 2 /FiO 2 ） ≤ 40kPa（300mmHg） （無論PaO 2 是否正常或是否應用呼氣末正壓通氣 ，PEEP） ；

　?、鄯尾?X 線片顯示有雙肺彌漫性浸潤；

　?、芊蚊氀苄▔?（PCWP） ≤ 18mmHg 或無心源性肺水腫的臨床證據(jù)；

　?、荽嬖谡T發(fā) ARDS 的危險因素。

　　二、ARDS 的診斷標準：在以上 ALI 的診斷基礎上，只要 PaO 2 /FiO 2 ≤ 26.7kPa（200mmHg） （ 無論 PaO 2 是否正?；蚴欠駪?PEEP） 即可診斷為 ARDS ，反映肺損傷的程度更為嚴重。

　　三、1995年全國危重急救學學術會議（廬山）仿照上述標準提出我國ARDS分期診斷標準如下：

　　1.有誘發(fā)ARDS的原發(fā)病因。

　　2.先兆期ARDS的診斷應具備下述5項中的三項：

　?、藕粑l率20～25次/分。

　　⑵（FiO20.21）PaO2≤9.31kPa（≤70mmHg），＞7.8kPa（60mmHg）

　　⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa（≥300mmHg）

　?、萈A-aO2（FiO20.21）3.32～6.65kPa（25～50mmHg）

　　⑸胸片正常。

　　3.早期ARDS的診斷應具備6項中3項。

　?、藕粑l率＞28次/分。

　　⑵（FiO20.21）PaO2≤7.90kPa（60mmHg）＞6.60kPa（50mmHg）

　?、荘aCO2＜4.65kPa（35mmHg）

　?、萈aO2/FiO2≤39.90kPa（≤300mmHg）＞26.60kPa（＞200mmHg）

　?、桑‵iO21.0）PA-aO2＞13.30kPa（＞100mmHg）＜26.60kPa（＜200mmHg）

　　⑹胸片示肺泡無實變或實變≤1/2肺野。

　　4.晚期ARDS的診斷應具備下述6項中3項：

　?、藕粑狡?，頻率＞28次/分。

　?、疲‵iO20.21）PaO2≤6.60kPa（≤50mmHg）

　?、荘aCO2＞5.98kPa（＞45mmHg）

　　⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa（≤200mmHg）

　?、桑‵iO21.0）PA-aO2＞26.6kPa（＞200mmHg）

　　⑹胸片示肺泡實變≥1/2肺野。

　　鑒別診斷
    上述ARDS的診斷標準并不是特異性的，建立診斷時需排除大片肺不張、自發(fā)性氣胸、上氣道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水腫等。通常能通過詳細詢問病史、體檢和X線胸片等作出鑒別。心源性肺水腫患者臥位時呼吸困難加重，咳粉紅色泡沫樣痰，肺濕羅音多在肺底部，對強心、利尿等治療效果較好；鑒別困難時，可通過測定PCWP、超聲心動圖檢測心室功能等作出判斷并知道此后的治療。

　　治療

　　一、原發(fā)病的治療應重視相關的原發(fā)疾病的控制和治療，以預防 ALI/ARDS 的發(fā)生與發(fā)展。尤其是對全身感染的控制和糾正低血容量導致的組織灌注不足，對于預防和治療 ARDS 是十分重要的。全身性感染可引起全身性炎性反應綜合征，是導致 ARDS 的主要原因之一。必須積極有效地控制感染，清除壞死病灶及合理使用抗生素。組織灌注不足可引起全身性組織缺血缺氧，是引起肺泡 - 毛細血管膜通透性增加的原因。毛細血管滲漏的發(fā)生是在組織缺氧和氧債之后，是組織缺氧的結果而不是原因。在 ARDS 發(fā)生之前常常存在低血容量、組織灌注減少、氧供和氧耗不足。

　　二、循環(huán)支持治療循環(huán)支持治療的目的應為恢復和提高組織器官的氧供和氧耗，即血液氧合充分 [ 動脈血氧飽和度 （SaO 2 ）>90%] 和增加心輸出量 （CO） .為達到此目的，首先應通過體液治療以提高有效循環(huán)血容量；應用正性肌力藥物來增加 CO 和心臟指數(shù) （CI） ；為維持組織灌注所需要的灌注壓，應適當使用血管活性藥物以維持收縮壓在 100mmHg 以上；加強呼吸治療，改善肺的通氣和氧合功能。因此，在早期主張積極補充血容量，保證組織的灌流和氧供，促進受損組織的恢復。但在晚期應限制入水量并適當用利尿劑，以降低肺毛細血管內(nèi)靜水壓，或許對減少血管外肺水 （EVLW） 和減輕肺間質水腫有利。應加強對循環(huán)功能的監(jiān)測，最好放置 Swan-Gam 漂浮導管，監(jiān)測全部血流動力參數(shù)以指導治療。

　　三、呼吸支持治療1.氧療糾正缺氧刻不容緩，可采用經(jīng)面罩持續(xù)氣道正壓（CPAP）吸氧，但大多需要藉助機械通氣吸入氧氣。一般認為FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa（60mmHg），SaO2＜90%時，應對患者采用咱氣末正壓通氣PEEP為主的綜合治療。

　　2.機械通氣⑴呼氣末正壓通氣（PEEP）

　　1969年Ashbaugh首先報道使用PEEP治療5例ARDS患者，3例存活。經(jīng)多年的臨床實踐，已將PEEP作為搶救ARDS的重要措施。PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通過其吸氣末正壓使陷閉的支氣管和閉合的肺泡張開，提高功能殘氣（FRC）。

　　PEEP為0.49kPa（5cmH2O）時，F(xiàn)RC可增加500ml.隨著陷閉的肺泡復張，肺內(nèi)靜動血分流降低，通氣/血流比例和彌散功能亦得到改善，并對肺血管外水腫分嘏產(chǎn)生有利影響，提高肺順應性，降低呼吸功。PaO2和SaO2隨PEEP的增加不斷提高，在心排出量不受影響下，則全身氧運輸量增加。經(jīng)動物實驗證明，PEEP從零增至0.98kPa（10cmH2O），肺泡直徑成正比例增加，而胸腔壓力變化不大，當PEEP＞0.98kPa，肺泡直徑變化趨小，PEEP＞1.47kPa（15cmH2O），肺泡容量很少增加，反使胸腔壓力隨肺泡壓增加而增加，影響靜脈血回流，尤其在血容量不足，血管收縮調節(jié)功能差的情況下，將會減少心輸出量，所以過高的PEEP雖能提高PaO2和SaO2，往往因心輸出量減少，反而影響組織供氧。過高PEEP亦會增加所胸和縱膈氧腫的發(fā)生率。最佳PEEP應是SaO2達90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般為1.47kPa（15cmH2O）〕?；颊咴诰S持有效血容量、保證組織灌注條件下，PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa（3～5cmH2O）開始，逐漸增加至最適PEEP，如PEEP＞1.47kPa（15cmH2O）、SaO2＜90%時，可能短期內(nèi)（不超過6h為宜）增加FiO2，使SaO2達90%以上。應當進一步尋找低氧血癥難以糾正的原因加以克服。當病情穩(wěn)定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至≤0.49kPa（5cmH2O），以鞏固療效。

　?、品幢韧猓↖RV）

　　即機械通氣呼（I）與呼（E）的時間比≥1：1.延長正壓吸氣時間，有利氣體進入阻塞所致時間常數(shù)較長的肺泡使之復張，恢復換氣，并使快速充氣的肺泡發(fā)生通氣再分布，進入通氣較慢的肺泡，改善氣體分布、通氣與血流之比，增加彌散面積；縮短呼氣時間，使肺泡容積保持在小氣道閉合的肺泡容積之上，具有類似PEEP的作用；IRV可降低氣道峰壓的PEEP，升高氣道平均壓（MAP），并使PaO2/FiO2隨MAP的增加而增加。同樣延長吸氣末的停頓時間有利血紅蛋白的氧合。所以當ARDS患者在PEEP療效差時，可加試IRV.要注意MAP過高仍有發(fā)生氣壓傷和影響循環(huán)功能、減少心輸出量的副作用，故MAP以上不超過1.37kPa（14cmH2O）為宜。應用IRV，時，患者感覺不適難受，可加用鎮(zhèn)靜或麻醉劑。

　?、菣C械通氣并發(fā)癥的防治機械氣本身最常見和致命性的并發(fā)癥為氣壓傷。由于ARDS廣泛炎癥、充血水腫、肺泡萎陷，機械通氣往往需要較高吸氣峰壓，加上高水平PEEP，增加MAP將會使病變較輕、順應性較高的肺單位過度膨脹，肺泡破裂。據(jù)報告當PEEP＞2.45kPa（25cmH2O），并發(fā)氣胸和縱隔氣腫的發(fā)生率達14%，病死率幾乎為100%.現(xiàn)在一些學者主張低潮氣量、低通氣量，甚至允許有一定通氣不足和輕度的二氧化碳潴留，使吸氣峰壓（PIP）＜3.92kPa（40cmH2O）＜1.47kPa（15cmH2O），必要時用壓力調節(jié)容積控制（PRVCV）或壓力控制反比通氣壓力調節(jié)容積控制〔PIP，＜2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）〕。因外也有采用吸入一氧化氮（NO）、R氧合膜肺或高頻通氣，可減少或防止機械通氣的氣壓傷。

　　3.膜式氧合器ARDS經(jīng)人工氣道機械通氣、氧療效果差，呼吸功能在短期內(nèi)又無法糾正的場合下，有人應用體外膜肺模式，經(jīng)雙側大隱靜脈根啊用擴張管擴張扣分別插入導管深達下腔靜脈。現(xiàn)發(fā)展了血管內(nèi)氧合器/排除CO2裝置（IVOX），以具有氧合和CO2排除功能的中空纖維膜經(jīng)導管從股靜脈插至下腔靜脈，用一負壓吸引使氮通過IVOX，能改善氣體交換。配合機械通氣可以降低機械通氣治療的一此參數(shù)，減少機械通氣并發(fā)癥。

　　四、腎上腺皮質激素的應用它有保護毛細血管內(nèi)皮細胞、防止白細胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；穩(wěn)定溶酶體膜，降低補體活性，抑制細胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保護肺Ⅱ型細胞分泌表面活性物質；具抗炎和促使肺間質液吸收；緩解支氣管痙攣；抑制后期肺纖維化作用。目前認為對刺激性氣體吸入、外傷骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以應用激素。地塞米松60～80mg/d，或氫化考的松1000～2000mg/d，每6h1次，連用2天，有效者繼續(xù)使用1～2天停藥，無效者遲早停用。ARDS伴有敗血下或嚴重呼吸道感染忌用激素。

　　五、糾正酸堿和電解質紊亂　與呼吸衰竭時的一般原則相同。重在預防。

　　六、營養(yǎng)支持ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，應及時補補充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質。應盡早給予強有力的營養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補給，保持總熱量攝取83.7～167.4kJ（20～40kCal/kg）。

　　七、體位治療由仰臥位改變?yōu)楦┡P位，可使 75% ARDS 病人的氧合改善?？赡芘c血流重新分布，部分萎陷肺泡再膨脹達到“開放肺”的效果有關。這樣可改善肺通氣 / 灌流比值， 降低肺內(nèi)分流。

　　預后
    ARDS的預后除與搶救措施是否得當有關外，常與患者原發(fā)病、并發(fā)癥以及對治療的反應有關。如嚴重感染所致的敗血癥得不到控制，則預后極差。骨髓移植并發(fā)ARDS死亡率幾乎100%.若并發(fā)多臟器功能衰竭預后極差，且與受累器官的數(shù)目和速度有關，如3個臟器功能衰竭持續(xù)1周以上，病死率可高達98%.經(jīng)積極治療后，若持續(xù)肺血管阻力增加，示預后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，經(jīng)積極處理，機械通氣治療可獲得90%存活。刺激性氣體氣體所致的急性肺水腫和ARDS，一般脫離現(xiàn)場，治療及時，亦能取得較好的療效。另ARDS患者若經(jīng)PEEP0.98（10cmH2O）治療后，PaO2明顯上升，預后較好。ARDS能迅速得到緩解的病人，大部分能恢復正常。在40%肺功能異常的ARDS恢復者中，20%示阻塞性通氣損害、30%彌散量降低，25%運動時PaO2下降。

　　預防
    對高危的患者應嚴密觀察，加強監(jiān)護，一但發(fā)現(xiàn)呼吸頻速，PaO2降低等肺損傷表現(xiàn)，在治療原發(fā)開門見山時，應早期給予呼吸支持和其它有效的預防及干預措施，防止ARDS進一步發(fā)展和重要臟器損傷。