感染性休克（septic shock）是由微生物及其毒素等產(chǎn)物直接或間接地引起急性微循環(huán)灌注不足，導致組織缺氧、細胞損害、代謝和功能障礙，甚至多器官功能衰竭的危重綜合征。

　　一、病原學

　　常見致病菌為革蘭陰性細菌，如腸桿菌科細菌、綠膿桿菌、不動桿菌屬、腦膜炎球菌、類桿菌等；革蘭陽性菌如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。

　　二、發(fā)病機制

　　發(fā)病機制較為復雜。微生物及其毒素和胞壁組成部分（如革蘭陰性細菌的內(nèi)毒素；革蘭陽性細菌的肽聚糖／脂磷壁酸復合物與外毒素如TSST（中毒性休克綜合征毒素）-1等激活機體的細胞系統(tǒng)（包括單核巨噬細胞、中性粒細胞、內(nèi)皮細胞、血小板、嗜堿細胞與肥大細胞等）和補體、激肽，其中細胞因子在宿主反應中起主要作用。

　　微循環(huán)障礙在休克的發(fā)生過程中，微血管的容積變化可經(jīng)歷痙攣、擴張和麻痹三個階段：①休克早期（缺血缺氧期）：通過神經(jīng)反射、病因的直接作用等引起體內(nèi)多種縮血管的體液因素增加，使微血管發(fā)生強烈痙攣，致微循環(huán)灌注減少，毛細血管網(wǎng)缺血缺氧。②休克發(fā)展期（淤血缺氧期）：微循環(huán)血液灌注減少，組織缺血缺氧，無氧代謝酸性產(chǎn)物（乳酸）增加，肥大細胞組胺釋放、緩激肽形成增多，致微動脈對兒茶酚胺的敏感性降低而舒張，毛細血管開放，而微靜脈端仍持續(xù)收縮，微循環(huán)內(nèi)血液淤滯，毛細血管流體靜壓增高，其通透性增加，血漿外滲，造成組織水腫，血液濃縮，有效循環(huán)血量減少，回心血量進一步降低，血壓明顯下降，缺氧和酸中毒更顯著，自由基生成增多，通過脂質過氧化而損傷細胞。③微循環(huán)衰竭期：毛細血管網(wǎng)血流停滯，血細胞聚集，加之血管內(nèi)皮損傷，促進內(nèi)凝血過程、DIC.組織細胞嚴重缺氧、大量壞死，進而多器官功能衰竭。