概述
缺血性肝炎系指可逆性嚴重低血壓和低氧血癥導致肝小葉中央壞死，常由充血性心力衰竭、休克、肝外傷及心臟手術后，致心源性或低血容量性休克，特別是與休克后肝臟再灌注性損傷有關。臨床表現類似急性肝炎，丙氨酸氨基轉移酶（ ALT）持續(xù)顯著性升高，但無肝炎病毒感染及肝毒性藥到病除物的證據。

　　【發(fā)病機理】
發(fā)病機制涉及黃嘌呤氧化酶介導的肝內氧自由基生成、補體激活等。

　　【病理改變】
肝小葉中央壞死，甚至整個肝小葉受累，并可有淤血。其確切發(fā)病率尚不清楚。

　　臨床表現
1.基礎疾病的表現本病多見于心臟手術后，特別是同時施行多個瓣膜的人造瓣膜替換術，急性心肌梗死和重度心律失常所致左心功能衰竭，重度感染及敗血癥等。偶見于慢性肝病基礎上發(fā)生的上消化道大出血。上述因素均可致肝臟血供明顯減少，而與肝臟淤血關系不大。

　　2.急性肝炎樣表現缺血性肝炎也可有食欲減退、右上腹不適及疼痛、黃疸和肝臟腫大。但更具特點而多見者為血清ALT和AST（天門冬氨酸氨基轉移酶）有顯升高，可達正常的10倍以上，發(fā)病1～3日內上升，8日內則迅速降至正常。同時可有血膽紅素、堿性磷酸酶、乳酸脫氫酶（LDH）升高。由于LDH升高也可源于心肌梗死，因此，LDH同工酶（LDH5）明顯升高則對缺血性肝炎更具診斷價值。

　　【診斷】
本病診斷應具備以下各項指標：

　　1.重度低血壓后3日內出現ALT、AST的顯著而持續(xù)地升高；

　　2.除外近期內急性心肌梗死；

　　3.缺乏肝炎病毒感染的血清學標志物，并除外毒素和化學物所致的肝損害。

　　【鑒別診斷】
1.急性病毒性肝炎本病可通過檢測患者血清肝炎標志物，如甲型、乙型、丙型乃至于丁型肝炎病毒的抗原或抗體，或核酸分子（PCR法）明確之，但對帶病毒患者發(fā)生缺血性肝炎則存在一定困難。缺血性肝炎患者氨基轉移酶（ALT、AST）常于發(fā)病后48小時迅速升高，5～10日內即復常，而病毒性肝炎則變化較慢。缺血性肝炎LDH明顯升高，而病毒性肝炎僅輕度升高或不升高。肝穿活組織病理檢查可資鑒別。

　　2.急性心肌梗死本病也可出現血清酶學變化，但其典型的心絞痛癥狀、心電圖的動肪變化不難與缺血性肝炎鑒別。必要時查肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-MB）和LDH1有助于診斷。

　　本病治療以維持適當的心輸出量為宜。積極的強有力的利尿可使血容量進一步降低，加重肝臟缺血而可使血容量進一步降低，加重肝臟缺血而促進肝細胞壞死值得注意。多巴胺可增加肝臟血流量并具有強心作用，可供選用。其他防治休克/再灌注性肝損傷的藥物尚處于實驗階段。

　　預后預防
大多數患者可逆，可能與本病壞死后肝小葉網狀支架完整存在并作為肝細胞增生模板有關。本病極少出現肝功能衰竭。病死率常由原發(fā)基礎疾病決定。