在生物化學中，癌基因的激活和抑癌基因的失活是腫瘤發(fā)生的重要機制。這些變化可以由多種因素引起，包括遺傳因素、環(huán)境暴露以及生活方式等。
1. 遺傳因素：一些人可能天生就攜帶某些突變或易感性，使得他們比普通人更容易出現(xiàn)癌基因的激活或者抑癌基因的功能喪失。例如，家族性癌癥綜合癥往往與特定的遺傳缺陷有關。
2. 點突變：DNA序列中的單個堿基對發(fā)生變化可能導致蛋白質功能異常。如果這種變化發(fā)生在原癌基因上，則可能使其過度活躍；若發(fā)生在抑癌基因中，則可能導致其失去正常抑制細胞增殖的能力。
3. 染色體重排：染色體之間的斷裂和錯誤重組可導致基因的丟失、重復或位置改變，進而影響相關基因的功能。例如，某些類型的白血病就是由于特定染色體易位造成的。
4. 基因擴增：當某個區(qū)域內的DNA被復制過多時，該區(qū)域內包含的原癌基因也會隨之增多，這可能導致這些基因表達水平異常升高，從而促進腫瘤的發(fā)展。
5. 表觀遺傳學改變：除了直接的DNA序列變化外，表觀遺傳修飾如甲基化、乙酰化等也會影響基因的表達狀態(tài)。例如，過度的DNA甲基化可以關閉抑癌基因的轉錄，而減少某些區(qū)域的甲基化則可能激活原本沉默的原癌基因。
6. 環(huán)境因素：長期暴露于致癌物質（如煙草煙霧、紫外線輻射、化學毒物等）中可增加細胞內DNA損傷的風險，導致上述各類遺傳學和表觀遺傳學改變的發(fā)生。
7. 慢性炎癥：持續(xù)性的組織損傷及修復過程會引發(fā)一系列反應，這些反應可能間接地促進癌基因的激活或抑癌基因的失活。

綜上所述，多種內在與外在因素共同作用于細胞內，通過不同的機制導致了癌基因的異常激活和/或抑癌基因的功能喪失，最終促進了腫瘤的發(fā)生與發(fā)展。