強心苷的正性肌力作用機制主要與抑制心肌細胞膜上的鈉 - 鉀 - ATP酶有關，具體過程如下。

心肌細胞膜上存在鈉 - 鉀 - ATP酶，它又被稱為鈉泵，其主要功能是通過分解ATP獲得能量，將細胞內的3個鈉離子泵出細胞，同時將細胞外的2個鉀離子泵入細胞，以維持細胞內外鈉、鉀離子的正常濃度梯度。當強心苷與鈉 - 鉀 - ATP酶結合并抑制其活性時，會使鈉泵的功能部分受到抑制。

由于鈉泵活性被抑制，細胞內鈉離子的外流減少，導致細胞內鈉離子濃度升高。細胞內外鈉離子濃度梯度減小，會使依賴于鈉濃度梯度的鈉 - 鈣交換體的活動發(fā)生改變。鈉 - 鈣交換體是一種雙向轉運蛋白，它會利用細胞內外鈉離子的濃度差，將3個鈉離子順濃度梯度轉入細胞內，同時將1個鈣離子逆濃度梯度轉運出細胞。當細胞內鈉離子濃度升高時，鈉 - 鈣交換體向細胞外轉運鈣離子的活動減弱，使得細胞內鈣離子濃度升高。

細胞內鈣離子濃度的升高具有重要意義。在心肌興奮 - 收縮偶聯(lián)過程中，鈣離子起著關鍵作用。更多的鈣離子與肌鈣蛋白結合，能夠增強心肌肌絲的滑行，從而使心肌收縮力增強，產生正性肌力作用。而且，強心苷還能使心肌細胞內的鈣離子更多地儲存于肌漿網中，在后續(xù)的興奮過程中，有更多的鈣離子釋放出來參與收縮，進一步維持和加強了正性肌力作用。

此外，正性肌力作用還能使心排出量增加，心室殘余血量減少，心室容積縮小，室壁張力降低，從而降低心肌耗氧量。同時，強心苷對不同部位心肌的作用有所差異，它能使心房和心室的收縮更加協(xié)調，進一步優(yōu)化心臟的泵血功能。綜上所述，抑制鈉 - 鉀 - ATP酶導致細胞內鈣離子濃度升高是強心苷產生正性肌力作用的關鍵機制。