代謝性酸中毒是指細(xì)胞外液H 增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。其代償機(jī)制主要包括以下幾個(gè)方面：

血液的緩沖作用是代謝性酸中毒發(fā)生時(shí)的快速代償機(jī)制。當(dāng)體內(nèi)酸性物質(zhì)增加時(shí)，血液中的緩沖物質(zhì)如碳酸氫鹽緩沖對(duì)、磷酸鹽緩沖對(duì)、血漿蛋白緩沖對(duì)和血紅蛋白緩沖對(duì)等會(huì)立即發(fā)揮作用。其中，碳酸氫鹽緩沖對(duì)最為重要。例如，當(dāng)固定酸增加時(shí)，H 可與HCO3-結(jié)合生成H2CO3，H2CO3再分解為CO2和H2O，CO2可經(jīng)肺排出體外，從而在一定程度上緩沖了H 濃度的升高，使pH值不致急劇下降。

肺的調(diào)節(jié)作用在代謝性酸中毒的代償中也起著重要作用。血液中H 濃度升高會(huì)刺激外周化學(xué)感受器，尤其是頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快。呼吸加深加快后，肺通氣量增加，CO2排出增多，使PaCO2降低，從而使[HCO3-]/[H2CO3]的比值趨于正常，維持血液pH值的相對(duì)穩(wěn)定。一般來(lái)說(shuō)，代謝性酸中毒發(fā)生數(shù)分鐘后，肺的代償作用即可開始，12 - 24小時(shí)達(dá)到高峰。

腎臟的調(diào)節(jié)作用是代謝性酸中毒的重要且持久的代償機(jī)制。在代謝性酸中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)。一方面，腎小管上皮細(xì)胞通過(guò)分泌H ，與小管液中的Na 進(jìn)行交換，同時(shí)重吸收HCO3-，將其轉(zhuǎn)運(yùn)回血液，以補(bǔ)充血漿中減少的HCO3-。另一方面，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下水解生成NH3，NH3分泌到小管液中與H 結(jié)合形成NH4 ，并以銨鹽的形式隨尿排出，同時(shí)也促進(jìn)了HCO3-的重吸收。腎臟的這種調(diào)節(jié)作用一般在酸中毒持續(xù)數(shù)小時(shí)后開始發(fā)揮作用，3 - 5天達(dá)到最大效應(yīng)。

細(xì)胞內(nèi)外離子交換也是一種代償方式。細(xì)胞外液中增多的H 可進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，與細(xì)胞內(nèi)的緩沖物質(zhì)如蛋白質(zhì)、磷酸鹽等結(jié)合，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)的K 移出細(xì)胞外，以維持細(xì)胞內(nèi)外的電平衡。但這種