腎臟的病理生理變化涉及多個方面，這些變化會對腎臟的正常功能產(chǎn)生顯著影響。

首先是腎小球的病理生理變化。在多種致病因素作用下，腎小球可能出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。免疫復(fù)合物沉積在腎小球基底膜上，會激活補體系統(tǒng)，吸引炎癥細胞如中性粒細胞、單核細胞等聚集。這些炎癥細胞釋放多種炎性介質(zhì)，如活性氧、細胞因子等，導(dǎo)致腎小球基底膜損傷，使其通透性增加。原本不能通過的蛋白質(zhì)、紅細胞等物質(zhì)可以濾過進入尿液，從而出現(xiàn)蛋白尿、血尿等癥狀。同時，腎小球系膜細胞增生，基質(zhì)增多，會使腎小球的有效濾過面積減少，導(dǎo)致腎小球濾過率下降，引起水、鈉潴留和氮質(zhì)血癥。

腎小管也會發(fā)生明顯的病理生理改變。當(dāng)腎缺血、腎毒性物質(zhì)等因素損傷腎小管上皮細胞時，細胞的重吸收和分泌功能會受到影響。例如，近曲小管對葡萄糖、氨基酸、鈉離子等物質(zhì)的重吸收減少，會導(dǎo)致尿糖、氨基酸尿等。腎小管上皮細胞受損后還會脫落，形成管型阻塞腎小管管腔，進一步加重腎內(nèi)梗阻，使腎間質(zhì)壓力升高，壓迫周圍血管，導(dǎo)致腎血流量減少。此外，腎小管的濃縮和稀釋功能也會出現(xiàn)障礙，患者可能出現(xiàn)多尿、低比重尿等表現(xiàn)。

腎間質(zhì)同樣會有病理變化。腎間質(zhì)炎癥細胞浸潤、纖維化是常見的改變。炎癥細胞釋放的細胞因子和生長因子會刺激成纖維細胞增殖和膠原蛋白合成，導(dǎo)致腎間質(zhì)纖維化。這會破壞腎臟的正常結(jié)構(gòu)，影響腎小管和血管的功能，進一步加重腎功能損害。而且腎間質(zhì)纖維化一旦形成，往往是不可逆的，會逐漸進展為腎衰竭。

腎臟血管的病理生理變化也不容忽視。腎動脈狹窄或痙攣會導(dǎo)致腎血流量減少，腎灌注不足。腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)被激活，使血壓升高，進一步加重腎臟負擔(dān)。同時，腎內(nèi)微血管病變，如糖尿病腎病時的腎小球微血管基底膜增厚、管腔狹窄等，會影響腎小球的血液灌注和濾過功能。

綜上所述，腎臟的病理生理變化是一個復(fù)雜的過程，涉及腎小球、腎小管、腎間質(zhì)和腎血管等多個結(jié)構(gòu)和功能的改變，這些變化相互影響，最終可能導(dǎo)致腎功能衰竭等嚴重后果。