休克時，微循環(huán)障礙是其重要的病理生理過程之一。微循環(huán)障礙的特征性變化主要體現(xiàn)在以下幾個方面：
1. 微血管反應性的改變：在休克早期，由于交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，導致微循環(huán)灌流量減少，組織缺血。隨著休克進展，微血管對縮血管物質的敏感性下降，出現(xiàn)微循環(huán)麻痹。
2. 血流動力學變化：早期表現(xiàn)為少灌多流或不灌不流現(xiàn)象，即雖然心臟輸出量可能正常甚至增加，但由于外周阻力增高和微血管收縮，組織實際得到的有效血流量減少。隨著休克發(fā)展至晚期，可出現(xiàn)無復流現(xiàn)象，即使血壓恢復正常也難以改善微循環(huán)障礙。
3. 血液流變學改變：休克時血液濃縮、粘度升高，紅細胞聚集性增強，白細胞和血小板邊緣化增多，導致血液流動性下降。此外，由于組織缺氧引起酸中毒，可進一步加重這些變化。
4. 微血管通透性增加：休克過程中，因缺氧等因素作用，微血管內皮細胞間隙擴大或損傷，使液體容易從血管內漏出到組織間質中，造成水腫和有效循環(huán)血量減少。
5. 組織灌注不足與代謝異常：由于上述各種因素共同作用，導致組織細胞得不到足夠的氧氣和營養(yǎng)物質供應，產(chǎn)生能量代謝障礙、酸中毒等病理變化，影響器官功能。

這些特征性變化相互關聯(lián)并不斷惡化，最終可能導致多器官功能衰竭。因此，在休克治療中重視改善微循環(huán)狀態(tài)是非常重要的。